性命攸关！遇到这些临床危象，一定要警惕！

导 语

临床遇到这些危象，及时识别与救治非常重要！

1、颅高压危象

又称脑疝危象。因各种病因引起颅内压急剧增高，导致病情加重，出现脑疝而危及生命的状态。

诊断要点：

颅高压三联征(头痛、呕吐和视乳头水肿)、外展神经麻痹与复视、意识障碍、抽搐、去大脑强直发作、生命指征改变(血压升高、脉搏缓慢、呼吸深而慢、瞳孔不整)。脑脊液压力＞200 mm H2O。

抢救措施：

积极病因治疗，迅速降颅压，一旦出现脑疝，立即静脉快速滴注或注射脱水剂，必要时手术减压。

2、重症肌无力危象

为重症肌无力患者病情加重，急骤发生呼吸肌无力，出现呼吸麻痹，以至不能维持换气功能的危急征象。

分三种类型：肌无力危象、胆碱能危象和反拗危象。

诊断要点：

肌无力危象：为抗胆碱酯酶药物剂量不足，疾病控制不理想，继续进展，肌无力症状突出，注射新斯的明或腾喜龙后症状可缓解。

3、胆碱能危象

系抗胆碱酯酶药物过量造成，常有短时间内应用过量抗胆碱酯酶药物史，除肌无力症状外，尚有胆碱能中毒症状(瞳孔缩小、出汗、肉跳、流口水、腹痛或腹泻)，用阿托品后症状可好转，而用腾喜龙后症状加重或无变化。

4、反拗危象

又称无反应性危象，患者病情突然加重、抗胆碱酯酶药物失效，原因不明，应用新斯的明、腾喜龙、阿托品均无效。

抢救措施：

保持呼吸道通畅，适时气管插管正压呼吸；干涸疗法(即在气管插管正压给氧控制呼吸的条件下，立即停用一切抗胆碱酯酶药)；大剂量激素疗法；血浆置换疗法；控制感染消除诱因。

5、少动危象

为帕金森病患者出现的一种严重运动障碍，表现为长时间不能动，可能由于纹状体多巴胺释放耗竭所致。治疗主要是给予足量的多巴胺制剂。

6、动眼危象

是肌张力障碍的一种类型，多见于脑炎后震颤麻痹患者和抗精神病药物治疗过程中，是一种发作性两眼向上或向一侧窜动的不自主眼肌痉挛动作，少数患者尚可出现调节辐辏障碍，垂直性(向上、向下)凝视麻痹等，个别脑炎后患者尚可出现发作性眼睑痉挛。

抢救措施

及时应用足量抗胆碱药和补充多巴胺。

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来源 / 重症医学

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